10 סיבות לפיברומיאלגיה שלרופאים אין מודעות

ישנה הערכה שפיברומיאלגיה פוגעת בכ-10 מיליון איש בארה"ב בלבד.

פיברומיאלגיה מוגדרת באופן הקלאסי של כאב כרוני, כאבי שרירים בעיקר, עייפות קיצונית, הפרעות שינה, תחושת ערפל במוח או ליקוי קוגניטיבי, דיכאון ונקודות כאב רגישות למגע לאורך הגוף. ברפואה הקונבנציונלית טרם מצאו את הגורם לפיברומיאלגיה ומציעים רק טיפול בסימפטומים באמצעות תרופות נגד כאב ותרופות נוגדות דיכאון. לעומת זאת הרפואה השימושית/תפקודית/פונקציונלית מעוניינת למצוא את שורש הבעיה לגורמי הפיברומיאלגיה ומחלות כרוניות אחרות וטיפול בבעיה ברמת השורש שלה כדי להחזיר את החולים לבריאות טובה. כרופאה "פונקציונלית" עזרתי להרבה מטופלים להחלים מפיברומיאלגיה.

להלן 10 הבעיות המובילות של הפיברומיאלגיה אותן ראיתי בקליניקה שלי

1. אי סבילות לגלוטן

הגלוטן אחראי ליותר מ55 מחלות שונות ונקרא גם "הטובח הגדול". הסיבה לכך היא שרוב הסימפטומים של רגישות לגלוטן הם לא במערכת העיכול אלא נוירולוגים כמו כאבים, מוגבלות קוגניטיבית, הפרעות שינה, בעיות התנהגות, עייפות קיצונית ודיכאון.

2. התפרצות קנדידה (overgrowth)

קנדידה היא פטריה (שמרים) וחלק קטן ממנה חי במעיים. כשהקנדידה מתפרצת היא חודרת מהמעיים אל זרם הדם כשהיא משחררת רעלן אל הגוף והסימפטומים הם תחושה של ערפל במוח, חולשה קיצונית, בעיית עיכול וכאב. למעשה רוב המטופלים שלי סבלו מקנדידה מוגברת (התפרצות קנדידה).

3.בלוטת התריס

חיוני שהרופא שלך יבדוק את כל הפרמטרים בבדיקות הדם שקשורות לבלוטת התריס. חשוב שהרופא ישתמש ברמות האופטימליות מעבר לטווח הסטנדרטי כשהוא בוחן את הרמות בדם. צריך שהתוצאות תהיינה במיקום האופטימלי ולא בערכים שבטווחים ימינה או שמאלה. איזון הרמות לטווח האופטימלי משפר אצל החולים שלי את הסימפטומים של העייפות הקיצונית, תחושת הערפל במוח, הפרעות השינה והדיכאון.

4. מחסור בוויטמינים

מגנזיום, ויטמין D, ו-B12 הם רוב הוויטמינים החסרים אצל מטופלי שאובחנו כחולי פיברומיאלגיה. יש כמה ממטופלי שהפיגו את הסימפטומים של הפיברומיאלגיה ע"י שימוש במגנזיום בלבד. הדרך הטובה למדוד רמות מגנזיום היא Red Blood Cells (RBC – כדוריות דם אדומות) שאפשר לבדוק בכל מעבדת דם רגילה.

5. סיבו (SIBO) – בקטריה קטנה במעיים שמתפרצת ומתרבה או מעי דליף.

יש בתוכנו ועל העור שלנו המוני בקטריות שונות. לאחר שימוש באנטיביוטיקה או תזונה עשירת סוכר זה גורם לגופנו לאבד את היכולת לספוג וויטמינים וחומרים מזינים אחרים במיוחד B12. גלוטן יכול לגרום ל-SIBO ולמעי דליף והשילוב הזה יכול לגרום לאי סבילות לגלוטן ולעוד אלרגיות או רגישויות. זה מלכוד 22 לכן עלינו לפתור קודם כל את עניין הגלוטן, דבר ראשון כשאנחנו בוחנים את בעיית הפיברומיאלגיה.

הרחבה: מה זה מעי דליף?

מיליוני אנשים בעולם המערבי (בעיקר, אבל לא רק) סובלים מתסמונת המעי הדליף. רובם הגדול אפילו לא מודעים לכך. בניגוד למה שמשתמע מהשם, תסמונת המעי הדליף משפיעה על הרבה יותר מאשר רק מערכת העיכול, אלא משחקת תפקיד במגוון רחב של מצבים בריאותיים. מעי דליף קשור קשר הדוק לאלרגיות ומחלות אוטואימוניות, וגם למצבי עייפות חולשה וחוסר אנרגיה, בעיות של חילוף החומרים, דיכאון וחרדה, הפרעות קשב וריכוז ועוד מצבים רבים. במאמר הזה אסביר על מהי תסמונת המעי הדליף, וכיצד היא נוצרת

קצת על המעי

הדבר הראשון שצריך להבין כאשר מדברים על המעי, הוא שכל מערכת העיכול שלנו, מרגע שמזון נכנס אלינו לפה ועד שהפסולת יוצאת מהצד השני, היא צינור אחד ארוך שמטרתו היא להכניס נוטריאנטים לגופנו באופן סלקטיבי ולהשאיר בחוץ חומרים לא רצויים. למעשה תוכן המעי כולו נמצא מחוץ לגופנו, והמעי כולו משמש בתור חומה בעלת שערים סלקטיביים מאוד. אני חוזר שוב, המזון שאנו אוכלים לא מגיע כולו אל מחזור הדם אלא רק החומרים שלהם אנו זקוקים נספגים במעי אל תוך מחזור הדם ובעצם נכנסים אל תוך הגוף שלנו.

כאשר עיקר הספיגה מתרחשת במעי הדק. מסיבה זו המעי הדק מרושת בכלי דם רבים (בשביל להכניס את הנוטריאנטים בקלות), במערכת לימפה גדולה (שהיא חלק ממערכת החיסון שעוצרת את הפתוגנים שמגיעים), ובמערכת עצבית מפותחת (כדי לפקח על כל התהליך).

בשביל לחדור את דופן המעי שלנו ולהיספג למחזור הדם, על המזון להיות מפורק לאבני הבניין הבסיסיות. תהליך הפירוק הזה הוא פרי עבודה משותפת של חומצות הקיבה ואנזימים המופרשים בקיבה, מלחי המרה המיוצרים על ידי הכבד ומאוחסנים בכיס המרה, אנזימים המיוצרים בלבלב והחיידקים החיים במעי. על מנת להיספג אל תוך גופנו, חלבונים מפורקים לחומצות אמינו, שומנים מפורקים לחומצות שומן חופשיות ופחמימות מפורקות לחד סוכרים. ברגע שהמזון מפורק לחומרים הבסיסיים הוא יכול לעבור דרך תאי המעי מתוך המעי אל תוך גופנו.

החומרים שאותם אנו לא מסוגלים לפרק מפונים דרך הצואה החוצה ביחד עם חלק מחיידקי המעי, חלק ממלחי המרה ועוד חומרים שגופנו מעוניין לפנות החוצה. כל מה שמפריד בין מה שבתוך גופנו למה שמחוצה לו הוא שכבה אחת של תאים צפופים ומיוחדים! לשם השוואה העור מורכב משכבות רבות של תאים המפרידים בין הפנים אל החוץ. מיד מאחורי שכבת התאים הזו נמצאות עמדות של מערכת החיסון שתפקידה להגן מפני פתוגנים (במערכת הלימפטית) ומערכת הדם שתפקידה להעביר את הנוטריאנטים שנספגו אל הגוף. הסוכרים והחלבונים, המינרלים והויטמינים מסיסי המים נספגים אל מחזור הדם בעוד שהשומנים והויטמינים מסיסי השומן נספגים דרך המערכת הלימפתית.

חורים בהגנה

מעי דליף, שנקרא גם מעי חדיר, הוא המצב בו חלק מתאי דופן המעי מתים או שה'דבק' המחבר בין תאים אלו ניזוק. כאשר מצב זה קורה, חורים מיקרוסקופיים נוצרים וחומרים האמורים להישאר בתוך המעי (מחוץ לגוף) מצליחים לחדור אל תוך מחזור הדם ו/או הלימפה.

חשוב להבין שחומרים אלו לא חייבים להיות רעלנים. חלבונים לא מפורקים לגמרי מתוך המזון, חיידקי מעי או חלקי חיידקים, שאריות פסולת וכמובן רעלנים שונים שעוברים את דופן המעי יכולים כולם לגרום למחלות. ברגע שחומרים אלו חודרים את המעי, מערכת החיסון של המעי מזהה אותם כפולשים ומשגרת תאים שילחמו בהם ויפנו אותם. כאשר כמות גדולה של פתוגנים עוברת את המחסום החיסוני של המעי וחודרת אל מחזור הדם, מתעוררת פעילות חיסונית כלל מערכתית של הגוף. חלק ממערכת זו היא התגובה הדלקתית שמכניסה את מערכת החיסון כולה לרמת פעילות גבוהה. סוגי הפולשים שחודרים אל הדם גורמים לסוגי פעילות חיסונית שונה.

מה שעובר וחודר

חיידקים ובקטריות החודרות אל הדם (או חלקי בקטריות אפילו) גורמים להפרשה של ציטוקינים (רעלנים) כלליים על ידי תאי מערכת החיסון, חומרים אלו אינם ספציפיים בפעילותם ועלולים לפגוע בכל תא בגוף. רעלנים אלו לאחר ששוחררו אל הדם צריכים להגיע אל הכבד על מנת להיות מפורקים שם. אולם כאשר הכבד עמוס וגדוש בעבודה הוא לא מצליח לפרק את כל הציטוקינים וישנה הצטברות של רעלנים בגוף. הצטברות רעלים זו יכולה לגרום למגוון רחב של מחלות או להחמיר מחלות ומצבים שונים.

חלבונים לא מפורקים לגמרי החודרים אל מחזור הדם גורמים בין השאר לתגובה אלרגית, אשר כוללת בין השאר גם ייצור של נוגדנים כנגד אותם חלבונים וכתוצאה מכך גם כלפי המזון ממנו החלבון הגיע. למשל היווצרות של נוגדני IgE לקזאין שבחלב גורמת לאלרגיה לחלב. נוגדנים מסוגים שונים יכולים לגרום לתגובה דומה הנקראת אי סבילות למזון וגורמת לסימפטומים דומים לאלו של אלרגיה וגם סימפטומים שלא נשמעים קשורים כמו כאב, עייפות, חולשה, אקזמה או סימפטומים נוירולוגים שונים. חלק מהנוגדנים שנוצרים בתהליך זה יכולים להיות נוגדנים עצמיים, הקרויים גם אוטואימונים.

מעי דליף גורם גם להיווצרות נוגדנים וגם לשחרור מוגבר של ציטוקינים ושל הגברת המצב הדלקתי. חשוב להבין שמעי דליף יכול להתפתח לאיטו לאורך שנים, אולם סטרס, חוסר שינה ותזונה לקויה יכולים להאיץ את התהליך במהירות. מרגע שמפתחים מעי דליף, זהו רק עניין של זמן עד שמתפתחים מצבים בריאותיים שונים. הפגיעה הבראיותית משתנה בהתאם להיקף הפגיעה במעי, בחומרים הדולפים מהמעי, ובגנטיקה הייחודית ונקודות החולשה של כל אחד ואחד מכם. הדלקת והסטרס שנוצרים כתוצאה ממעי דליף יכולים להחמיר גם מגוון רחב של מחלות ומצבים בריאותיים אשר אינם מקושרים באופן ישיר למעי הדליף.

מה גורם למעי דליף?

ישנם גורמים רבים הקשורים למעי דליף ומה שמשותף לכולם הוא שכולם מקושרים לתזונה ולסגנון חיים. הגורמים העיקריים למעי דליף הם: תזונה לקויה, לחץ כרוני (סטרס), הצטברות רעלנים וחוסר איזון של אוכלוסיית חיידקי המעי.

תזונה לקויה – תזונה עשירה באנטי נוטריאנטים כמו לקטינים בדגנים וקטניות וגלוטן יכולים לפגוע במעי. צריכה לא מבוקרת של סוכר מזיקה למאזן החיידקים במעי וסיבים לא מסיסים כמו אלו הנמצאים בדגנים מלאים שורטים את המעי.

לחץ כרוני – סטרס מחליש את המערכת החיסונית ובכך מאפשר לפתוגנים לחדור את מערכת ההגנה בצורה קלה יותר.

הצטברות רעלנים – הכבד צריך לפרק את כל אותם החומרים שאנו אוכלים או מייצרים, וכאשר צורכים באופן קבוע תרופות נוגדות דלקת, אוכלים אוכל מעובד, מעשנים ומכניסים רעלנים מסוגים שונים מקשים על המערכת החיסון לפנות ולפרק רעלנים הנוצרים כתוצאה מהפעולה החיסונית התקינה.

חוסר איזון של חיידקי המעי – במעי בריא צריכה להיות אוכלוסייה של חיידקים שמסייעת ביצירת ויטמינים ובפירוק חומרים שונים במעי. בעוד שחיידקים מזיקים במעי, טפילים ופטריות שונות מייצרים רעלנים אשר פוגעים בדופן המעי או אפילו יוצרות חורים ישירות במעי.

לסיכום

מעי דליף היא בעיה נפוצה עד מאוד בעלום המערבי ומעורבת בהתפתחות או בהחמרה של מחלות רבות. מרבית האנשים אשר יש להם מעי דליף כלל אינם מודעים אפילו לכך. שיקום דופן המעי, אופטימיזציה של אוכלוסיית חיידקי המעי ושיפור העיכול חשובים מאוד על מנת לסייע בריפוי מחלות ובכדי לקדם בריאות מיטבית אצל כולנו.

6. Mycotoxins

מה זה מיקסוטוקסינים?

בקצרה

מיקסוטוקסינים הם רעלנים שנוצרים מעובש (פטריה). הבדיקות הרגילות של עובש לא בודקות את הימצאות העובש כהלכה. אני משתמשת בבדיקות שתן לגילוי המיקוטוקסינים כדי לבדוק אם מי ממטופלי נחשף לרעלנים הללו.

בהרחבה

מיקוטוקסינים – רעלני פטריות

מיקוטוקסינים הינם מטבוליטים משניים המיוצרים ע"י מינים רבים של פטריות. השם מיקוטוקסינים (mycotoxins) מורכב מהמילה היוונית mykes (פיטריה ) ומהמילה הלטינית toxicum (רעל).

לפטריות יתרונות רבים עבור האדם כמקור לנוטריאנטים וכן ידועות כמקור טוב לאנטיביוטיקה, למשל הפניצילין המופק מ- Penecillium chysogenum, אולם מטבוליטים רבים וביניהם המיקוטוקסינים פגיעתם קשה במגוון אברים ורקמות. רוב המיקוטוקסינים רעילותם אקוטית, אך פחותה מזו של רעלני חיידקים כמו הבוטוליניום. עיקר חשיבותם מבחינת בריאות הציבור, הינה רעילותם הכרונית, חלקם ידועים כמעוררי גידולים סרטניים וכמשפיעים על התגובות האימיונולוגיות.

התיעוד הראשון להרעלה ע"י מיקוטוקסינים עוד בימי הביניים באירופה וידועה בשם "האש הקדושה", ההרעלה נגרמה מאכילת מזון (שעורה, חיטה, שיפון) מזוהם בפטריה Claviceps purpura. הפטריה יוצרת קשיונות (Ergot) בתוך גרגירי הדגן ואלו מכילים אלקלואידים הגורמים למחלת הארגוטיזם, עם סמפטומים של פגיעה במערכת העצבים, נקרוזות וגנגרנות של אברים. גם בימינו התגלו מקרים של ארגוטיזם, בהודו ב- 1975 כ- 78 מקרים ובאפריקה ב- 1979 כ- 93 מקרים.

המיקוטוקסינים נוצרים בתוצרת חקלאית, במזון מעובד, לא מעובד ובמזון לבע"ח. הם יכולים להיווצר בצמח, עוד בשדה, בתנאי עקה כמו יובש. גם תנאי אחסון לא נאותים כגון טמפרטורות ולחות גבוהות מאפשרים את התפתחותם. ניתן למוצאם במזון גם לאחר שהפטרייה נעלמה. חלקם עמיד לטמפרטורה גבוהה וחלקם עובר בשרשרת המזון.

עד היום זוהו כ- 300 סוגים של מיקוטוקסינים המיוצרים ע"י כ- 350 מיני פטריות. ההנחה היא שכמעט כל המטבוליטים של כל הפטריות, אם יבדקו, ישפיעו במידה טוקסית מסוימת וכל מזון המאולח בפטריות, בתנאים מסויימים, יהיה מזוהם בהם, כשהגורם המגביל לזיהוי הינה שיטת הבדיקה.

אין ספק שבאזורים טרופיים ולא מפותחים מיקוטוקסינים אחראים למחלות אקוטיות ואפילו לתמותת אנשים, למרות שמספרם במקומות אלו נמוך יחסית לחולים והמתים ממחלות מדבקות הנגרמות ע"י מיקרואורגניזמים פתוגניים.

במדינות מתועשות עם אקלים ממוזג, כמו צפון אירופה, קשה לאמוד את השפעת המיקוטוקסינים על בריאות האדם בעיקר משום הבקרה על הרמות הגורמות להרעלה אקוטית ואי יכולת, במקרים רבים, לאמוד את ההשפעה הכרונית של המיקוטוקסינים ברמה נמוכה בחשיפה ממושכת. ב- 1962 נמצא שהאפלאטוקסינים חשודים כגורמים פוטנציאלים לסרטן הכבד (Hepatocarginogen). ממצא זה הביא למחקר מקיף על הקשר בין האפלאטוקסין וסרטן הכבד, פיתוח שיטות אנליטיות חדישות ורגישות, ובקרה על נוכחות אפלאטוקסינים במזון לאדם ולבע"ח.

סוגי המיקוטוקסינים העיקריים:

אפלאטוקסינים (Alfatoxins)

אפלאטוקסינים מיוצרים על ידי מיני פיטריות Aspergillus, בעיקר A. flavus ו- A. parasiticus. לקבוצה זו משתייכים כ- 20 רעלנים אולם רק הרעלנים M1, G2, G1, B2, B1 ,M2 נמצאים במזון. כשהחשוב ביותר הוא האפלאטוקסין B1 שסווג על ידי IARC (סוכנות ה- WHO לחקר הסרטן International Agency for Research of Cancer) ב- 1987 כמסרטן לבני אדם. אפלאטוקסינים הינם מסרטנים וגנוטוקסיים. דרגת הרעילות של האפלאטוקסינים מהרעיל ביותר הינה כדלקמן: 2G < 2M < 1G < 1M< 1B.

המחקר על האפלאטוקסינים החל, בשנות ה- 60 בעקבות תמותה של כ- 100,000 תרנגולי הודו ועופות אחרים ממחלת ה- X Turky. נמצא שמקור המחלה היה במזון מזוהם בפטריות העובש Aspergillus flavus ו- A. parasiticus המייצרות אפלאטוקסינים. היום ידוע כי גם הפטריה A. nomius מייצרת אפלאטוקסינים. המקרה החמור ביותר בהרעלת בני אדם התרחש בהודו ב- 1974 כש- 320 אנשים חלו, וכ- 80 מתו מאכילת תירס מזוהם באפלאטוקסינים ברמה של כ- 15 ppm.

חשוב לציין כי זיהום ברמה כזו קורה לעיתים נדירות. בעשורים האחרונים היו מקרים בודדים של הרעלה אקוטית בבני אדם בשל אפלטוקסינים, מלזיה 1990 כ-40 אנשים נפגעו ו- 13 ילדים מתו בעקבות אכילת איטריות מזוהמות באפלטוקסין וחומצה בורית.

עיקר הפגיעה בבני אדם הינה פגיעה כרונית, השפעות אלה כוללות בעיקר סרטן הכבד, דלקת הכבד (הפטיטיס), צהבת כרונית, שחמת ופגיעה במערכת החיסונית בעקבות צריכה חוזרת ונשנית של מזון מזוהם ברמות נמוכות של אפלטוקסינים. האפלאטוקסינים נוטים לזהם מגוון רחב של פירות ומזון טרופי וסובטרופי כמו תאנים, אגוזים, בוטנים, דגניים בעיקר תירס, תבלינים שונים, פירות יבשים ועוד. ניתן למצוא אפלאטוקסין M1 בחלב ומוצריו.

אפלאטוקסין B1

רעלן הפוגע בכבד (Hepatoxin) והינו מוטגני (גורם לפגיעה בכרומוזום) לצמחים, בע"ח ולאדם.

אקוטי לבני אדם, LD50=5.5 ppm (דרך הפה) בחולדות בנות 21 יום.

הטוקסין יציב לחום. מיקוטוקסין זה ידוע כגורם לסרטן בחיות כמו חולדות ומעורב באפידמיולוגיה של סרטן הכבד בבני אדם.

אפלאטוקסין M1

עלול להימצא בחלב של בע"ח ובני אדם שניזונו ממזון מזוהם באפלאטוקסין B1. B1 עובר הידרוקסילציה בכבד לקבלת אפלאטוקסין M1, מכאן שחלב ומוצרי חלב עלולים להיות מזוהמים בטוקסינים גם כשהם עצמם לא מאולחים על ידי העובשים.

אוכראטוקסינים (Ochratoxins)

מיוצרים על ידי מיני פנציליום, החשוב שבהם Penecillium verrucosum, ואספרגילוס, בעיקר A. ochraceus. אוכרטוקסינים נפוצים ברחבי העולם ומזהמים בעיקר דגניים ומוצריהם, קפה, ענבים ומוצריהם כולל יין, בירה, פירות יבשים ותבלינים.

אוכראטוקסין A (OTA) הינו המיקוטוקסין החשוב ביותר בקבוצה זו, יכול להיווצר במהלך האחסון והוא יציב בחום, רעיל במיוחד לכליות (Nephrotoxin) אך גם לכבד, למערכת החיסון, פוגע בהתפתחות העובר, בפוריות ובעל רעילות אקוטית, LD50=20-22 PPM (דרך הפה) בחולדות.

אוכרטוקסין עלול להגיע למזון האדם דרך שרשרת המזון.

לדוגמא, הצטברות OTA ברקמות חזירים שאכלו מזון מזוהם ולכן מוצרי בשר שלהם יהיו מזוהמים. האוכרטאוקסין A מעורב באפידמיולוגיה של מחלת ה- BEN (Ballkan Endemic Nephropathy) בבני אדם שהתפרצה, בשנות ה- 50, באזור הבלקנים וגרמה למותם של 40% מהחולים כתוצאה מגידולים ממאירים במערכת השתן.

פטולין (Patulin)

מיוצר ע"י מספר מיני פנצליום, אספרגילוס ו- Byssochlamys, גם בטמפ' נמוכות (5-20?C), תלוי

במין העובש. המין העיקרי והחשוב מבחינת ההשלכות הבריאותיות הינו ה- P. expansum

(העובש הכחול). הפטולין יכול להימצא בפירות מעופשים, גרעינים ומזון אחר אבל הזיהום העיקרי בפטולין הינו בתפוחים מעופשים, בסיידר ובמיץ תפוחים. פטולין יציב בחום ובתנאים חומציים.

כאשר משתמשים ב- SO2 כחומר משמר במזון הפטולין נהרס. א

ינו עמיד להתססה אך רעילותם של תוצרי הפירוק בתנאים אלה אינו ידוע.

ה- LD50 בחולדות הוא mg/kg 15-25. הפטולין גורם להרס כדוריות דם, לבצקות וחשוד כמסרטן.

טריכוטצאנים (Trichothecenes)

מיניFusarium רבים מייצרים מיקוטוקסינים מקבוצה זו בעיקר בדגניים. למעלה מ-100 תרכובות משתייכות לטריכוטצאנים אך רק כמה מהם חשובים מבחינה חקלאית. בעלי רעילות אקוטית בריכוזים נמוכים המשתנים באופן חד בין הרעלנים בקבוצה (LD50=0.5-70 mg/kg b.w.). מיקוטוקסינים אלו אינם מצטברים ומופרשים מהגוף דרך מערכת ההפרשה. שלושת המיקוטוקסינים החשובים בקבוצה זו הינם: DON, T-2 Toxin..

T-2 Toxin מיוצר בעיקר ע"יF. graminearum ,F. sporotrichioides ו- F. poae הגדלים על דגניים. T-2 הינו רעל אקוטי, ציטוטוקסי ומעכב חריף של המערכת האימונולוגית. נחשד כמעורב באפידמיולוגיה של מחלת הדם (Alimenetry Toxic Aleukia) ATA שהתפרצה ברוסיה בתחילת המאה והביאה למותם של כמיליון איש.

מקרי המוות הרבים נבעו בעיקר מדלקות ריאות חיידקיות וויראליות בעקבות כשל המערכת האימונולוגית. ההרעלה נבעה, מאכילת קמח שנטחן מגרעינים מעופשים בפטריה. T-2 וטריכוטצאנים אחרים חשודים כמרכיבים בנשק הכימי "הגשם הצהוב" שהופעל במלחמת לאוס (דרום מזרח אסיה).

(Dexoynivalenol) DONו- Zearalenone מיוצרים ע"י F. graminearum ו- F. culmorum. שני מיקוטוקסינים אלו יכולים להיווצר ביחד במגוון רחב של דגניים כמו תירס, שעורה וחיטה. מיקוטוקסינים אלו נפוצים יותר אולם טוקסיים פחות מ- T-2 Toxin. Zearalenone בחשיפה ממושכת פוגע במערכת הורמונלית (Oestrogenic).

פומאוניזינים (Fumonisins) קבוצה המכילה כ- 15 רעלנים המיוצרים על ידי עובשי הפוזריום, החשוב מביניהם הוא Fumonisin B1 שמיוצר ע"י F. moniliforme בתירס ומוצריו. הפומוניזינים זוהו רק במהלך שנות התשעים למרות שהשפעותיהם על סוסים נצפו כבר לפני 150 שנה. מיקוטוקסין זה מסיס במים ובעל פעילות ביולוגית רחבה. גורם לדלקות מוח, ריאות, בצקות וסרטן כבד בבע"ח כמו חזירים וחולדות. כמו כן חשוד כמעורב באפידמיולוגיה של סרטן הושט בבני אדם שחלו בדרום אפריקה ובסין. במזון לעיתים קרובות מופיעים עם מיקוטוקסינים נוספים כמו אפלטוקסינים. הפומוניזינים הרבה פחות רעילים מהאפלטוקסינים אך מופיעים ברמות גבוהות יותר במזון מאשר האפלטוקסינים.

כדי לאמוד את ההשלכות הבריאותיות של מזהם מזון כלשהו יש לדעת את המידע הבא

1. תדירות מקרי הזיהום

2. הריכוז של המזהם

3. האפקטים הטוקסיקולוגיים של טווח ריכוזים הנצרכים במזון.

קיים קושי בדיגום מייצג שאינו לוקה בשונות גבוהה כיוון שפיטריות נוטות להתפתח ב"כיסים" הנוצרים במוצרים חקלאיים מאוחסנים. דבר הגורם לפיזור לא אחיד של הפיטריות בתוצרת ולפיכך גם פיזור לא הומוגני של המיקוטוקסינים. קושי נוסף הינו הערכת ממצאי האנליזות וזאת משום השונות הגבוהה בממצאים הנובעים מהכמויות הקטנות של המיקוטוקסין במזון (ppb). ההכרה בהשלכות הבריאותיות של המצאות מיקוטוקסינים במזון הביאו להתקנת תקנות במדינות ברחבי העולם הקובעות את הרמות המקסימליות של מיקוטוקסינים שונים במזון, בעיקר אפלאטוקסינים, אך גם אוכראטוקסין, פטולין, טריכטאצנים ופומוניזינים. התקנה בארץ בדבר מיקוטוקסינים – תקנות בריאות הציבור (מזון) (מיקוטוקסינים במזון), בתשנ"ו- 1996 מפורסמת בקובץ התקנות 5746 .

סיכום

בקרה וצמצום הבעיות הנובעות מנוכחות מיקוטוקסינים במזון מצריכים מאמצים מתמשכים בנושאים הבאים:

1. זיהוי וכימות חשיפה בבני אדם ובחיות.

2. אומדן הסיכון הבריאותי וקביעת אמות מידה ליחס סיכון/תועלת.

3. פיתוח שיטות דיגום מהימנות.

4. הסכמה בקביעת רמות מרביות מותרות בתקנות שהתבססו על דיגום חוקי, יכולת אנליטית והתחשבות כלכלית.

5. פיתוח תהליכי סילוק של מוצרים מזוהמים.

בימים אלה התקנות בדבר מיקוטוקסינים במזון עוברות הערכה מחודשת, במסגרתה ישונו חלק מהרמות המקסימליות המותרות וכן יתווספו מיקוטוקסינים נוספים עבורם יקבעו רמות מקסימליות.

7. הרעלת כספית

אני ממליצה לכל מטופלי למצוא רופא שיניים שיבדוק את סתימות הכספית שבשיניים שלהם. לחולי הפיברומיאלגיה כנראה שיש הרעלת כספית אליה אינם מודעים. אני מזמינה את חולי הפיברומיאלגיה לעשות בדיקת שתן לפני הסרת הכספית מהשיניים ולעשות בדיקת שתן לאחר הסרתן כדי לבחון האם זו הייתה אחת הבעיות שגרמו לפיברומיאלגיה. להחליף את הסתימות לסתימות מחומר שאינו רעיל לגוף.

8. בלוטת יותרת הכליה – עייפות קיצונית

בלוטת יותרת הכליה בקצרה:

הנ"ל היא תוצאה של לחץ כרוני – כאב כרוני מפעיל לחץ על בלוטת יותרת הכליה. למרות שזה לא המרכיב הראשוני של לחץ על הבלוטה, מרכיב הלחץ הראשוני הוא בדרך כלל אי סבילות לאוכל מסוים, התפרצות קנדיה, הרעלת כספית, מחסור בויטמינים או חשיפה למיקוטוקסינים. מטרתי היא לתמוך בבלוטת יותרת הכליה עם צמחי מרפא המסייעים לעמוד במצבי לחץ בזמן שאנחנו נחפש את הגורמים הנפשיים או האחרים ללחץ ונטפל בהם בהמשך.

בלוטת יותרת הכליה בהרחבה, מתוך ויקיפדיה:

בלוטות יוֹתֶרֶת הַכִּלְיָה (לעתים בלוטות הטוחה אדרנל), הן זוג בלוטות אנדוקריניות הממוקמות על המשטח העליון של כל כליה. בלוטות יותרת הכליה מווסתות את האיזון של תפקודים רבים בגוף האדם על ידי הפרשה הורמונלית של קורטיזול ואדרנלין.

אנטומיה

בלוטות יותרת הכליה ממוקמות בבטן האחורית העליונה באזור החוליה ה-12, בצמוד לחלקו המרכזי של הקוטב העליון של שתי הכליות ומתחת לסרעפת. יש להן צורה משולשת והן מופרדות מן הכליות על ידי רקמת חיבור סיבית. משקל כל בלוטה כ-5 גרם. לכל בלוטה שני חלקים:

הקליפה (הקורטקס) – בעלת גוון צהבהב, המתקבל עקב כמות גדולה של כולסטרול בחלק זה.

הליבה (המדולה) – בצבע אדום כהה או אפור.

בדומה לבלוטות אנדוקריניות אחרות בגוף, בלוטות יותרת הכליה מקבלות אספקת דם עורקית ממספר מקורות וניקוז ורידי מרכזי אחד. תאי כרומפין נמצאים בליבה.

חלקי הבלוטה:

קליפה

הקליפה חיונית לחיי האדם. היא מגורה על ידי הורמון של בלוטת יותרת המוח, ה-ACTH AdrenoCortico Trophic Hormone. רמות גבוהות של קורטיזול בדם מדכאות את יצירת ה-CRH בהיפותלמוס ו-ACTH בבלוטת יותרת המוח. הקליפה מפרישה קורטיקוסטרואידים:

גלוקוקורטיקואידים (בעיקר קורטיזול) המשפיעים על חילוף החומרים בגוף. יחד עם הורמון הקורטיקוסטרון משפיע על המערכת חיסונית.אנדרוגנים המשפיעים מעט על בלוטות המין. מינרלוקורטיקואידים – אלדוסטרון הפועל על הכליות בקידום ספיגה מחדש של יוני נתרן (Na+) לתוך הדם. בעקבות הנתרן נכנסים גם מים וכך הנפח במחזור הדם ולחץ דם נורמלי נשמרים.

ליבה

הליבה חיונית לחיי האדם. תאי כרומפין מגורים על ידי מערכת העצבים הסימפתטית ומייצרים אדרנלין ונוראדרנלין בהתאם לתגובת "הילחם או ברח" ("fight or flight"), כדי להתמודד עם לחץ נפשי או גופני.

אפינפרין (קרוי גם אדרנלין) מגביר את קצב פעימות הלב, גורם לעלייה ברמת הסוכר בדם, להרחבת כלי דם המובילים דם אל שרירים מסוימים, לכיווץ כלי דם המובילים דם לעור ולמעיים, ולפעולות נוספות.

נוראפינפרין (קרוי גם נוראדרנלין) מרחיב את כלי הדם.

תפקוד הבלוטה:

דחק

הורמוני הבלוטה משפיעים על תגובת הדחק של הגוף, כלומר תפקוד הגוף במצבי לחץ קיצוניים. בעת מצוקה, כמות הורמוני הדחק עולה ולכן עולות גם הדרישות מהבלוטה. במקרה של תפקוד לא תקין של הבלוטה ייתכן קושי בהתמודדות עם מצבי לחץ שונים כגון רעש, אור חזק ומצבים נפשיים שונים. נמצאה רשימה ארוכה של מחלות הקשורות בדחק, כגון בעיות ריכוז, קשב וזיכרון ובעיות נפשיות – דיכאון, חרדה ועוד.

מחלות

1. תת-פעילות בלוטת יותרת הכליה (היפואדרנליזם)

2. מחלת אדיסון

3. סרטן בלוטות יותרת הכליה

4. מחלת Waterhouse-Friderichsen – מחלה הנגרמת על ידי מנינגוקוק ("החיידק האלים")

5. היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה – אין הפרשה מספקת של קורטיזול ואלדוסטרון. הפרשת האנדרוגנים מוגברת.

6. תסמונת קושינג

7. תסמונת MEN

8. נוירובלסטומה – גידול ממאיר המתפתח בדרך-כלל מליבת בלוטות יותרת הכליה

9. פאוכרומוציטומה – גידול שפיר המתפתח בדרך-כלל בליבת בלוטות יותרת הכליה. הגידול גורם להפרשה מוגברת של אדרנלין ונוראדרנלין המשפיעים על קצב הלב, עליה בלחץ הדם, כאבי ראש ותיאבון מוגבר.

ניתן להיכנס ללינקים של המחלות דרך ערך הויקיפדיה: לינק

9. חסך או פגם בגן MTHFR (MTHFR Deficiency) בקצרה:

זוהי בדיקה גנטית שאפשר לעשות בכל מעבדה. ככל שיש לך יותר מחסור בגן MTHFR ככה יותר קשה לגוף להתנקות מרעלים עמו כספית ועופרת. ככל שיש לך יותר חסך בגן הזה כך הצורך בויטמינים כמו B6 , B16 וחומצה פולית כדי לשמור על תעלות ניקוי הרעלים שיעבדו כהלכה.

בהרחבה מויקיפדיה:

חוסר של האנזים MTHFR הוא מחלה תורשתית נפוצה באוכלוסייה.

הפגם הגנטי

הקשר בין האנזים MTHFR לבין תחלואה התגלה לראשונה בשנת 1972. נחקרו אנשים בעלי רמה גבוהה של הומוציסטאין בשתן, ונמצא אצלם רמת פעילות נמוכה של האנזים MTHFR. הגן התגלה בשנת 1994, בכרומוזום מספר 1. קיימות מספר מוטציות, כולן בהורשה אוטוזומית דומיננטית מסוג דומיננטיות חלקית. שכיחות הפגמים בגן – משתנה בין אוכלוסיות שונות בעולם. המוטציה השכיחה ביותר – אלל C677T, נמצאת בין 1% ל-44% בקבוצות אתניות שונות בעולם. באופן גס כ-שליש מהגנים בעולם נושאים את האלל הזה. לכן ברוב הקבוצות האתניות בעולם כ-10% מהאוכלוסייה הם הומוזיגוטים לאלל הפגום C677T, וכ-40% הם הטרוזיגוטים.

תופעות קליניות

התופעות הקליניות שכיחות הרבה יותר בקרב הומוזיגוטים לאלל הפגום, אך ניתן להבחין בהן גם בקרב הטרוזיגוטים. רמות גבוהות של הומוציסטאין ושל מתיונין בדם ובשתן (שני חומרים שלא אמורים כמעט להופיע למי שאיננו סובל מהפגם הגנטי). עקב כך קרישיות יתר (תרומבופיליה Thrombophilia), הגורמת לשיעור גבוה של מחלות קרדיו-ווסקולרית, ולנשים הרות – שיעור גבוה של הפלות טבעיות. כמו כן שיעור גבוה של תסמונת התעלה הקרפלית. במקרים קשים, בהם רמת פעילות האנזים MTHFR היא פחות מ-20% מהנורמה, עלולות להיגרם תופעות שונות ברמות חומרה שונות ובגילאים שונים, החל מעיכוב בהתפתחות הפיזית והשכלית, ועד לפיגור שכלי והפרעות פסיכיאטריות שונות, ואף סכיזופרניה. לעתים הפרעות מוטוריות והתכווצויות אפילפטיות. פגמים מולדים: שיעור מעל הרגיל של פגמים בתעלה העיצבית כגון ספינה ביפידה, וכן מומים כמו שפה שסועה, חך שסוע .

אבחנה

שלב א. בדיקת רמת הומוציסטאין בדם. אם הרמה גבוהה – מעבר לשלב הבא.

שלב ב. בדיקת רמת פעילות של האנזים MTHFR על גבי תאי דם או פיברובלסטים. אם הרמה נמוכה – מעבר לשלב הבא.

שלב ג. בדיקת הגנים.

מי שהתגלה אצלו חסר של MTHFR – יש לבדוק את כל הקרובים לו קרבת-דם.

טיפול

מתן של פולאט. בנוסף – כמות גדולה של ויטמין B6 ושל ויטמין B12.לנשים מומלץ להימנע מנטילת גלולות נגד הריון (שהן גורם סיכון לקרישיות יתר).

10. מחסור בגלוטטיון (נוגד חימצון חשוב)

גלוטטיון הוא החלק העיקרי ביותר במערכת ניקוי הגוף. הוא עובר מיחזור בגוף אלא אם העומס של הרעלים גבוה מידי או שיש לנו חוסר ב- GSTM1 ו-או GSTP1, האנזימים הדרושים כדי למחזר את הגלוטטיון. אם נוטלים גלוטטיון או פרקורסור (חומר שממנו נוצר חומר אחר בתהליך כימי) כמו NAC ,

ALPHA LIPOIC ACID, MILK THISTLE, שיכולים לעזור דרמטית עם עייפות קיצונית.

לסיכום

כמו שתראו למעלה, הרבה מהסיבות לא נחשבות קשורות לשורש בעיית הפיברומיאלגיה. בגלל שהגעה לשורש הבעיה היא מורכבת אני ממליצה שתמצאו רופא מתאים שמוכן לנסות את כל האמור לעיל כדי שתגיעו לשורש הבעיה. אין צורך שתסבלו ותיקחו כדורים קשים נגד כאב כדי לטפל בסימפטומים כשאתם יכולים לטפל בבעיה עצמה.

ישנם עוד רופאים כמוני, תמצאו אותם!